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Este proceso digestivo, que tiene mayor prevalencia en los países desarrollados, se duplicará en España en los próximos años

65.000 ESPAÑOLES SUFREN ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

Las causas del incremento se relacionan con la industrialización, la contamnación ambiental y los cambios en el estilo de vida

Madrid, 27 de octubre de 1999
La enfermedad inflamatorio intestinal (EII) es un proceso digestivo que afecta con mucha más frecuencia a la raza blanca y los países ricos. Presenta la prevalencia más alta ( hasta 30 casos por 100.000 habitantes) en Estados Unidos, Canadá, Reino Unido y los países del Norte de Europa.

Hace unos veinte años existía una gran diferencia entre el Norte y el Sur de Europa. Así, mientras que en los países nórdicos tanto la colitis ulcerosa como la enfermedad de Crohn eran procesos muy frecuentes, en los países del Sur, entre ellos, España, apenas se conocían estas dos enfermedades.

El último estudio europeo ha demostrado que en el Sur ambas entidades han aumentado en estos últimos años mucho más que en el Norte, de tal modo que la diferencia entre ambas latitudes ya no es tan considerable. En Suecia, por ejemplo, la incidencia se mantiene y se piensa que la predisposición genética limita la cantidad máxima de nuevos pacientes a unos 20 casos nuevos por año por 100.000 habitantes y para ambas enfermedades.

En España la prevalencia actual es de 6-8 casos por 100.000 habitantes, pero los expertos consideran que se duplicará e incluso triplicará en los próximos años. Se calcula que actualmente 65.000 españoles padecen EII, un proceso que comprende dos entidades patológicas: colitis ulcerosa (60%) y enfermedad de Crohn (40%).

Causas y factor genético
Anque no se conocen muy bien las razones del incremento de estas enfermedades, éste se relaciona con la industrialización, la contaminación ambiental y los cambios en el estilo de vida (alteraciones en la alimentación, tabaquismo). Se piensa con respecto a la dieta que ciertas grasas, como los precursores del ácido araquidónico del que proceden la citoquinas proinflamatorias, empeoran la enfermedad.

El factor genético también es importante y se ha demostrado que un 20-30% de los afectados tienen al menos otro miembro en la familia con EII. Hay varios genes implicados en los cromosomas 12, 7, 3, 2 y 16 y su presencia, sin ser determinante, implica una mayor predisposición a padecer la enfermedad.

El patrón genético es responsable de la diversidad de los síntomas y del desarrollo del proceso y se estima que, si pudiera conocerse ese patrón, podría predecirse la evolución de la enfermedad.

Se han hecho numerosos estudios en modelos animales (ratones) que muestran la tendencia a padecer un tipo de colitis ulcerosa. En algunos casos se ha podido eliminar por manipulación genética el gen de una o más citoquinas mediadoras de la inflamación, lo que ha permitido observar qué citoquinas son responsables del daño que los linfocitos T CD4 infringen a otras células. Así, se ha podido constatar que no todas las citoquinas aumentaban la inflamación.

Estudios en gemelos monocigóticos o univitelinos (idénticos) han revelado que el factor genético no es el único, puesto que en sólo la mitad de las parejas de gemelos univitelinos estudiadas los dos hermanos desarrollaban la enfermedad.

Ambos trastornos comparten similares características epidemiológicas y clínicas y la principal diferencia estriba en la afectación del tramo digestivo. Mientras que en la colitis ulcerosa la afectación se limita al intestino grueso y sólo a la mucosa intestinal, en la enfermedad de Crohn esa afectación se extiende a cualquier tramo del aparato digestivo, desde la boca hasta el ano, y a todo el espesor de la pared intestinal.

Colitis ulcerosa
La primera implica una inflamación difusa y continua que suele ser superficial y limitada a la mucosa y submucosa intestinal. Sólo en los casos más graves el proceso inflamatorio se extiende a las capas más profundas del colon. La inflamación empieza casi siempre en el recto y se limita a esta zona en un 25% de los pacientes. El grado de implicación del colon es muy variable y el intestino delgado raramente se ve implicado en este proceso inflamatorio.

Los síntomas de la colitis ulcerosa dependen del alcance y la gravedad de la inflamación. La mayoría de los enfermos presenta deposiciones sanguinolentas y/o moco y, según los casos, puede haber tendencia a la diarrea o al estreñimiento. En los procesos más graves los pacientes puede sufrir anorexia, pérdida de peso, fiebre, sudores nocturnos y otras manifestaciones intestinales. Las complicaciones más serias incluyen hemorragia, estenosis y carcinoma.

Enfermedad de Crohn
La enfermedad de Crohn implica una inflamación focal, segmentaria y a menudo transmural (a través de la pared intestinal) que puede afectar a cualquier parte del tracto intestinal. Comunmente se ven implicados el íleon y el ciego, aunque cualquier tracto gastrointestinal puede sufrir lesiones microscópicas o macroscópicas.

Los síntomas de la enfermedad de Crohn, como en la colitis ulcerosa, dependen de la localización y el alcance de la inflamación intestinal. Un rasgo predominante es la diarrea, ya que puede deberse a la inflamación o a una malabsorción. El dolor o cólico abdominal se produce en presencia de una masa inflamatoria en el hipocondrio derecho. La hemorragia rectal se produce con la enfermedad colónica, siendo comunes la pérdida de peso, fiebre y otras manifestaciones extraintestinales. El retraso en el crecimiento o la artritis previa a los síntomas abdominales pueden ser una presentación de la enfermedad de Crohn infantil.

Tratamiento
Puesto que no existe un tratamiento curativo de la EII, el objetivo del manejo de esta enfermedad es mejorar la calidad de vida del paciente mediante el control de los síntomas.

Durante años se empleó sulfasalazina, un fármaco que era separado por las bacterias intestinales en sus dos componentes: 5-ASA, principio activo de acción antiinflamatoria local, y sulfapiridina, una sulfamida responsable de una gran variedad de efectos secundarios. Para evitar estos efectos se aisló el 5-ASA (mesalazina) de la sulfamida. Posteriormente se dotó de una cubierta que le permitía actuar localmente en el íleon terminal y en el colon: 5-ASA (mesalazina) con cubierta entérica.

Los buenos resultados obtenidos con esta última formulación han sido sobradamente demostrados en numerosos ensayos clínicos multicéntricos internacionales, entre los que ha participado España. Estos ensayos evidencian la ausencia de efectos secundarios que aparecían en el tratamiento clásico.

Según el doctor S.B. Hanauer, profesor del Departamentro de Medicina y Farmacología Clínica del Centro de Enfermedad Inflamatoria Intestinal de la Universidad de Chicago (Estados Unidos), la mesalazina oral está considerada como tratamiento de primera elección en la colitis ulcerosa leve y moderada y como terapia de manteniemiento para evitar las recidivas, tanto en Europa como en Estados Unidos.

En palabras de este experto, la mesalazina es el tratamienro más efectivo y con menos efectos secundarios en la colitis ulcerosa, según han demostrado numerosos ensayos clínicos controlados.

La administración tópica de la mesalazina es más efectiva en la inducción y manteniemiento de la remisión en pacientes con enfermedad concomitante. La combinación de las vías oral y tópica puede ser, en virtud de lo expresado por el doctor Hanauer, la mejor alternativa para obtener una respuesta a largo plazo y tiene una buena tolerancia.

Una de las grandes ventajas del tratamiento con mesalazina es la excelente tolerancia y la gran seguridad de este fármaco, hecho que cobra importancia ante el curso crónico de esta enfermedad, que requiere tratamiento de por vida.

El uso de mesalazina en el embarazo no se ha evaluado en ensayos clínicos, pero se dispone de datos de la tolerancia de este medicamento en animales, que se complementan con la extensa experiencia clínica. Todo ello presupone la seguridad de la mesalazina en el embarazo.

 

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