Este proceso digestivo, que tiene mayor prevalencia en
los países desarrollados, se duplicará en España
en los próximos años
65.000 ESPAÑOLES SUFREN ENFERMEDAD
INFLAMATORIA INTESTINAL
Las causas del incremento se relacionan
con la industrialización, la contamnación ambiental
y los cambios en el estilo de vida
Madrid, 27 de octubre de 1999
La enfermedad inflamatorio intestinal (EII) es un proceso digestivo
que afecta con mucha más frecuencia a la raza blanca y
los países ricos. Presenta la prevalencia más alta
( hasta 30 casos por 100.000 habitantes) en Estados Unidos, Canadá,
Reino Unido y los países del Norte de Europa.
Hace unos veinte años existía una gran diferencia
entre el Norte y el Sur de Europa. Así, mientras que en
los países nórdicos tanto la colitis ulcerosa como
la enfermedad de Crohn eran procesos muy frecuentes, en los países
del Sur, entre ellos, España, apenas se conocían
estas dos enfermedades.
El último estudio europeo ha demostrado que en el Sur
ambas entidades han aumentado en estos últimos años
mucho más que en el Norte, de tal modo que la diferencia
entre ambas latitudes ya no es tan considerable. En Suecia, por
ejemplo, la incidencia se mantiene y se piensa que la predisposición
genética limita la cantidad máxima de nuevos pacientes
a unos 20 casos nuevos por año por 100.000 habitantes
y para ambas enfermedades.
En España la prevalencia actual es de 6-8 casos por
100.000 habitantes, pero los expertos consideran que se duplicará
e incluso triplicará en los próximos años.
Se calcula que actualmente 65.000 españoles padecen EII,
un proceso que comprende dos entidades patológicas: colitis
ulcerosa (60%) y enfermedad de Crohn (40%).
Causas y factor genético
Anque no se conocen muy bien las razones del incremento de
estas enfermedades, éste se relaciona con la industrialización,
la contaminación ambiental y los cambios en el estilo
de vida (alteraciones en la alimentación, tabaquismo).
Se piensa con respecto a la dieta que ciertas grasas, como los
precursores del ácido araquidónico del que proceden
la citoquinas proinflamatorias, empeoran la enfermedad.
El factor genético también es importante y se
ha demostrado que un 20-30% de los afectados tienen al menos
otro miembro en la familia con EII. Hay varios genes implicados
en los cromosomas 12, 7, 3, 2 y 16 y su presencia, sin ser determinante,
implica una mayor predisposición a padecer la enfermedad.
El patrón genético es responsable de la diversidad
de los síntomas y del desarrollo del proceso y se estima
que, si pudiera conocerse ese patrón, podría predecirse
la evolución de la enfermedad.
Se han hecho numerosos estudios en modelos animales (ratones)
que muestran la tendencia a padecer un tipo de colitis ulcerosa.
En algunos casos se ha podido eliminar por manipulación
genética el gen de una o más citoquinas mediadoras
de la inflamación, lo que ha permitido observar qué
citoquinas son responsables del daño que los linfocitos
T CD4 infringen a otras células. Así, se ha podido
constatar que no todas las citoquinas aumentaban la inflamación.
Estudios en gemelos monocigóticos o univitelinos (idénticos)
han revelado que el factor genético no es el único,
puesto que en sólo la mitad de las parejas de gemelos
univitelinos estudiadas los dos hermanos desarrollaban la enfermedad.
Ambos trastornos comparten similares características
epidemiológicas y clínicas y la principal diferencia
estriba en la afectación del tramo digestivo. Mientras
que en la colitis ulcerosa la afectación se limita al
intestino grueso y sólo a la mucosa intestinal, en la
enfermedad de Crohn esa afectación se extiende a cualquier
tramo del aparato digestivo, desde la boca hasta el ano, y a
todo el espesor de la pared intestinal.
Colitis ulcerosa
La primera implica una inflamación difusa y continua
que suele ser superficial y limitada a la mucosa y submucosa
intestinal. Sólo en los casos más graves el proceso
inflamatorio se extiende a las capas más profundas del
colon. La inflamación empieza casi siempre en el recto
y se limita a esta zona en un 25% de los pacientes. El grado
de implicación del colon es muy variable y el intestino
delgado raramente se ve implicado en este proceso inflamatorio.
Los síntomas de la colitis ulcerosa dependen del alcance
y la gravedad de la inflamación. La mayoría de
los enfermos presenta deposiciones sanguinolentas y/o moco y,
según los casos, puede haber tendencia a la diarrea o
al estreñimiento. En los procesos más graves los
pacientes puede sufrir anorexia, pérdida de peso, fiebre,
sudores nocturnos y otras manifestaciones intestinales. Las complicaciones
más serias incluyen hemorragia, estenosis y carcinoma.
Enfermedad de Crohn
La enfermedad de Crohn implica una inflamación focal,
segmentaria y a menudo transmural (a través de la pared
intestinal) que puede afectar a cualquier parte del tracto intestinal.
Comunmente se ven implicados el íleon y el ciego, aunque
cualquier tracto gastrointestinal puede sufrir lesiones microscópicas
o macroscópicas.
Los síntomas de la enfermedad de Crohn, como en la
colitis ulcerosa, dependen de la localización y el alcance
de la inflamación intestinal. Un rasgo predominante es
la diarrea, ya que puede deberse a la inflamación o a
una malabsorción. El dolor o cólico abdominal se
produce en presencia de una masa inflamatoria en el hipocondrio
derecho. La hemorragia rectal se produce con la enfermedad colónica,
siendo comunes la pérdida de peso, fiebre y otras manifestaciones
extraintestinales. El retraso en el crecimiento o la artritis
previa a los síntomas abdominales pueden ser una presentación
de la enfermedad de Crohn infantil.
Tratamiento
Puesto que no existe un tratamiento curativo de la EII, el
objetivo del manejo de esta enfermedad es mejorar la calidad
de vida del paciente mediante el control de los síntomas.
Durante años se empleó sulfasalazina, un fármaco
que era separado por las bacterias intestinales en sus dos componentes:
5-ASA, principio activo de acción antiinflamatoria local,
y sulfapiridina, una sulfamida responsable de una gran variedad
de efectos secundarios. Para evitar estos efectos se aisló
el 5-ASA (mesalazina) de la sulfamida. Posteriormente se dotó
de una cubierta que le permitía actuar localmente en el
íleon terminal y en el colon: 5-ASA (mesalazina) con cubierta
entérica.
Los buenos resultados obtenidos con esta última formulación
han sido sobradamente demostrados en numerosos ensayos clínicos
multicéntricos internacionales, entre los que ha participado
España. Estos ensayos evidencian la ausencia de efectos
secundarios que aparecían en el tratamiento clásico.
Según el doctor S.B. Hanauer, profesor del Departamentro
de Medicina y Farmacología Clínica del Centro de
Enfermedad Inflamatoria Intestinal de la Universidad de Chicago
(Estados Unidos), la mesalazina oral está considerada
como tratamiento de primera elección en la colitis ulcerosa
leve y moderada y como terapia de manteniemiento para evitar
las recidivas, tanto en Europa como en Estados Unidos.
En palabras de este experto, la mesalazina es el tratamienro
más efectivo y con menos efectos secundarios en la colitis
ulcerosa, según han demostrado numerosos ensayos clínicos
controlados.
La administración tópica de la mesalazina es
más efectiva en la inducción y manteniemiento de
la remisión en pacientes con enfermedad concomitante.
La combinación de las vías oral y tópica
puede ser, en virtud de lo expresado por el doctor Hanauer, la
mejor alternativa para obtener una respuesta a largo plazo y
tiene una buena tolerancia.
Una de las grandes ventajas del tratamiento con mesalazina
es la excelente tolerancia y la gran seguridad de este fármaco,
hecho que cobra importancia ante el curso crónico de esta
enfermedad, que requiere tratamiento de por vida.
El uso de mesalazina en el embarazo no se ha evaluado en ensayos
clínicos, pero se dispone de datos de la tolerancia de
este medicamento en animales, que se complementan con la extensa
experiencia clínica. Todo ello presupone la seguridad
de la mesalazina en el embarazo.
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