Pese a que las hernias discales son una de las principales causas del dolor lumbar y de las extremidades inferiores (ciática), lo cierto es que poco se sabe acerca de las causas de este trastorno. Parece que existe una fuerte predisposición familiar, así que un equipo de investigaciones nipones, procedentes de Laboratorio de Enfermedades Articulares y óseas de Tokio se propuso indagar más en el tema.
Tras evaluar a un millar de personas (unas 460 con hernias de disco), han identificado una proteína que interviene en el problema. La presencia de esta sustancia (que se llama CILP y se encuentra en el núcleo pulposo, la parte central y cartilaginosa de los discos intervertebrales) aumentaba en los individuos con hernia discal a medida que la degeneración del disco progresaba.
Asimismo, se detectó una gran cantidad de la proteína en los discos herniados, en comparación con los discos normales. "Estas observaciones sugieren que la CILP tiene un importante papel en la degeneración discal", resumen los especialistas nipones en el último número de 'Nature Genetics'.
Un análisis genético de los participantes permitió 'señalar' el gen responsable: una mutación genética (la 1184C) encargada de codificar esta proteína. Casi la mitad (196 pacientes) de los voluntarios con hernia discal presentaban este polimorfismo.
Nuevos tratamientos
Pero, ¿por qué la CILP aumenta el riesgo de hernia discal? Al parecer, la proteína interfiere en la actividad normal de un factor de crecimiento (TGF, en inglés) crucial en el metabolismo de los discos intervertebrales.
"El TGF-beta es un factor de crecimiento crítico de los discos intervertebrales que ayuda al disco lumbar a regenerarse (es decir, que sería el 'bueno'). CILP es un fuerte inhibidor de TGF-beta, así que la proteína impide la regeneración del disco lumbar (CILP es el tipo 'malo' que molesta al 'bueno')", ha explicado a elmundo.es Shiro Ikegawa, director del mencionado laboratorio y uno de los autores del estudio.
De este modo, "llevaría a una susceptibilidad a la hernia discal debido a una respuesta inadecuada de las células del disco intervertebral a las lesiones y a la tensión mecánica", comentan los investigadores.
"Este estudio subraya la importancia del TGF-beta en el desarrollo y mantenimiento del tejido conectivo humano y apuntan a la relación entre los factores de crecimiento, las proteínas ECM [las que se encuentran en el núcleo pulposo] y las enfermedades de los tejidos conectivos", concluyen Ikegawa y su equipo, que confían en que agentes que actuasen sobre este sistema "pueden ser una nueva estrategia terapéutica para la hernia discal".